急性高海拔肺水腫(HAPE)

   基本上，急性高海拔肺水腫通常在攀高至高山後的最初四天內則會發生，但大部份罹患是在第二或第三天時才逐漸出現，倘若登山者出現乾咳以及活力減退的症狀，其主要是由於缺氧導致肺靜脈血管收縮，使得血管阻力增加，並進而使得肺動脈壓力隨之升高，結果導致肺臟毛細血管通透性增加，使得血管內液體移向肺泡內，造成所謂的「肺水腫」；再者，某些血管擴張物質如一氧化氮以及交感神經活躍被抑制，更加速肺動脈高壓的衍生。。事實上，急性高海拔肺水腫本身肺泡滲透液中含有非常高濃度的蛋白質，此主要是由於肺泡內皮細胞屏障以及內皮細胞功能失調所致；個體(尤其是孩童)若有潛在性的上呼吸道感染亦會促使內皮細胞更易於遭受破壞；由最近初期的研究，亦發現某些個體擁有某些基因如人類白血球抗原(humen leukocyte antigen , HLA)亞型之HLA DR6及HLA DQ4者，亦較易有罹患急性高海拔肺水腫的傾向⁸。

   在臨床上，HAPE罹患者會出現呼吸困難、咳嗽伴隨血絲泡沫樣痰液(pink frothy sputum)以及胸口壓悶感等症狀，而少數罹患者或許無法安靜平躺下來，必須採取端坐呼吸；在疾病的早期，大多數罹患者或許僅會主訴心跳過速或呼吸急促。急性高海拔肺水腫罹患者在心電圖檢查中，或許會呈現竇性心跳過速、右心室勞損、右心軸偏離、右束支阻滯(right bunble branch block, RBBB)以及P波異常現象；而在動脈血檢測中則會發現有低血氧症以及呼吸性鹼血症的表徵；在臨床上，嚴重罹患者甚至會出現嘴唇發紺、神智不清以及排尿減少的現象⁹。

   此時不僅應即時給予充分氧氣（氧氣流量每分鐘六至八公升），並絕對臥床休息之外，還要注意個體的保溫，以避免再次肺部感染；如果病情況嚴重危急時，更應立刻設法將罹患者搬運下山至五、六百公尺處；倘若症狀仍然持續，則應繼續往山下搬運，同時給予高壓氧氣袋(圖四)，並在舌下含一顆Adalat（10毫克，一種血管擴張劑），儘快送到當地醫院急診室，依急性肺水腫合併心衰竭來急救處理¹⁰

急性高海拔肺水腫(HACE)

   基本上，急性高山症合併腦水腫並非常見，但卻可能導致急性高山症罹患者突發衍生猝死的悲劇，其可以單獨發生或伴隨著急性高山症或急性高海拔肺水腫而來，通常由於個體快速攀登高山（尤其在四千公尺高度以上）加速引起腦細胞缺氧的急性合併症。HACE主要的初期臨床症狀呈現神智障礙以及運動失調(ataxia)，其中或許會伴隨著視乳頭水腫、視網膜出血以及腦性麻痺(cerebral palsy)，而在電腦斷層掃描檢查中可以發現其中腦部的胼胝體（Corpus Callosum）處存有異常病灶¹¹。由生理學的研究，亦得知腦細胞在急速缺氧後，不僅會使得腦血管痙攣以及腦血屏障通透性增加，進而發生腦水腫，並促使更進而導致某些神經調節物質如VEGF以及降鈣素基因相關肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)的釋出¹²，而進一步使得腦質量(brain mass)與腦脊髓液(CSF)的比值增高，使得顱內壓固有的緩衝作用機制發生障礙；此外，留鹽激素(Aldosterone)及抗利尿荷爾蒙(antidiuretic hormone, ADH)亦會受到交感神經的刺激，而被異常大量分泌出來，不但加重個體鈉離子及水份過度瀦留，更使得HACE的症狀惡化¹³。在臨床上，由於腦壓增加，患者會感到劇烈頭痛、嘔吐，甚至人格變性、胡言亂語、神智不清，嚴重者還會全身抽搐，最後逐漸出現嗜睡以及昏睡現象，甚至神智昏迷而致死。因此，一旦急性高山症合併腦水腫發生時，除了應即時給予高濃度氧氣外，還要給予類固醇藥物，並儘快將患者搬移到地勢較低的地方（至少下降五、六百公尺），甚至送往醫院加護病治療腦水腫，才能挽救罹患者的生命。