致病機轉

   長期生活在高原地區的居民，由於長時間暴露在「低壓」及「低氧」的環境中，使得個體本身的生理機能，發生某種程度的變化而能逐漸適應相對的「缺氧」的環境；倘若個體生命徵象的二大系統如呼吸及心血管系統，能夠儘早能夠適應外界環境，就不會發生所謂的「高山症」了；反之，平地居民在初次快速攀高後，或多或少亦會自覺有呼吸困難的症狀。

   旅遊者在初次攀登高山時，所出現的低血氧狀態，會經由動脈中的化學感受器（如頸動脈），將感覺傳導到腦幹的呼吸中樞，並促使個體出現急促而深沈的呼吸，以便能吸入更多的氧氣以應付身體所需。此外，由於血液中「氧分壓」降低，也使得個體中體循環血液，會自動重新分配至較為重要及需要氧氣的器官如腦部、心臟以及肺臟，免得這些器官因相對缺氧而發生基本功能上的故障；根據生理病理學的研究，大氣與肺泡中的「氧分壓」落差，隨著高度增加而縮小，並因而影響肺泡中氧及二氧化碳兩種氣體的交換速率、紅血球結合氧氣能力以及氧氣在組織中釋放的速度，由此產生一連串器官、組織缺氧的現象，而導致旅遊者感到不舒服(圖二)。

   此外，有些學者則認為低氧性換氣反應(hypoxic ventilation response)所導致的低碳酸血(hypocapnia)現象，亦會促動高山症的衍生⁴。事實上，長期居住在高原區的居民者，由於長期缺氧的緣故，亦會使得心臟發生代償性肥大，但其形成機制與高壓性心臟病不太一樣，亦即高血壓性心臟病多數併發「左心室肥大」的表徵，而高原居民卻呈現「右心室肥大」。而使得肺動脈主幹擴大，甚至逐漸導致「肺動脈高壓症」的病徵。此外，「高山症」的衍生也與爬山的速度有關；亦即爬的速度越快，越容易促發「急性高山症」的出現；其他較為常見的激發因素包括有低溫、精神過度緊張、慢性疲勞、罹患感染症（常見如食物中毒所引起的急性胃腸炎）以及急性上呼吸道感染（一般傷風或感冒），甚至因短時間食慾不振而造成熱量及營養攝取不足時，亦會促發高山症的發生(圖三)。這種「急性高山症」會在登山後二十四小時以內出現，但症狀可在一至二週內逐漸緩解或消失，因為此時登山旅遊者的生理狀態已經開始適應高原區的生態環境

急性高山症(AMS)

   一般而言，典型急性高山症通常在攀高後六個小時內便會逐漸出現，但罹患者在經過適當休息以及不再繼續登高後，則在七十二小時之內其症狀亦會逐漸緩和下來。基本上，急性高山症可依據露易絲湖(The Lake Louise)的急性高山病評量表(表二)以及臨床理學檢查評估表（表三），來自我評估自身是否已罹患高山症的可能性，其中自我評量分數大於4分或兩者總分大於5分，就可以被臆斷有「急性高山症」之可不性了⁵。通常「急性高山症」都可以在下山不久後逐漸緩解，如果過了三個月仍未改善，便稱之為「慢性高山症」了。

   根據生理學研究，得知單純早期急性高山症本身不會導致顱內高壓，而罹患者所主訴的頭痛症狀，並非由於腦膜受到牽引或腦血容量增加之故，而其最有可能的原因是由於低氧血症本身會釋放出某些神經調節物質（neuromodulator），如物質P(substance P)、血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)以及緩激肽(bradykinin)⁶，這些物質會刺激腦部內疼痛神經末梢而衍生頭痛；此外，這些物質亦能改變血腦屏障(blood-brain barrier)的完整性。再者，低氣壓亦是導致急性高山症衍生的另一重要致病機制。根據臨床研究，在低壓環境中個體的換氣作用會較為遲鈍，因而使得肺臟內部液體失衡，再加上自律神經失調而引發急性高山症。有臨床研究証實，發現在中樞神經系統中因氧化衍生的自由基(oxygen derived free radical)以及其所介導的血脂肪過氧化作甪(free radical mediated lipid peroxidation)，在形成急性高山症的過程中亦扮演著極為重要的角色⁷。